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上海交大贾伟/郑晓皎等Cell Metab：肠说念菌群产乙醛，是脂肪肝纤维化的要害驱动因素Cell Metabolism——[30.9]
① 配景与瞎想：针对代谢功能贫乏关联脂肪性肝病（MASLD）向脂肪性肝炎（MASH）及纤维化进展机制不解的问题，概括临床队伍、小鼠模子及多组学技能，探究膳食糖摄入对病理回荡的影响。② 核心发现：果糖通过重塑肠说念菌群，促进产生内源性乙醛，驱动肝纤维化，用工程益生菌靶向拔除乙醛能灵验缓解疾病进度。③ 临床关联与考据：UK Biobank队伍21万东说念主数据自满，糖摄入与肝病归天风险权贵正关联，果糖尤甚（HR 1.86）；小鼠中，果糖加快肝纤维化，且菌群起介导作用。④ 菌源乙醛蕴蓄：MASH患者肠说念菌群的丙酮酸发酵产乙醛/酒精通路富集，体外及小鼠模子证实MASH现象下菌群内源性乙醛产量增多，导致其在肠-肝轴普遍堆积，且该蓄积寂然于宿主酒精氧化通路。⑤ 纤维化机制：转录组学及基因敲降小鼠模子分析标明，肝脏蓄积的乙醛上调肝星状细胞中基质金属卵白酶7（MMP7）抒发，驱动纤维化。⑥ 益生菌诊疗计策：衔尾表型筛选和基因工程，构建高效降解乙醛的工程益生菌唾液连结乳杆菌HAM，口服该菌权贵裁减MASH小鼠肝内乙醛水平、下调Mmp7，箝制肝纤维化进展。
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Targeting microbiota-generated acetaldehyde to prevent progression of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease
2026-03-02 , doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.021
哈医大一院徐巍团队：口-肠轴新发现，唾液链球菌若何驱动结直肠癌转机？Advanced Science——[14.1]
① 配景与瞎想：为探究口腔微生物在结直肠癌（CRC）转机中的作用机制，衔尾多中心临床样本、小鼠模子及分子互作技能，意见口腔共生菌对肿瘤免疫环境的重塑作用。② 核心发现：唾液链球菌通过激活中性粒细胞IRGM1-IQGAP1复合物驱动胞外诱捕网（NET）变成，从而促进CRC肺转机，揭示了口-肠轴在CRC转机中的作用和潜在阻挠靶点。③ 临床与功能表型：唾液链球菌在CRC患者舌苔及肿瘤组织中富集，丰采随转机程度升高，口服该菌导致小鼠肿瘤负荷及肺转机结节权贵增多，跟随中性粒细胞大规模浸润及NET变成。④ 要害介质IRGM1：IRGM1在CRC肿瘤及菌刺激的中性粒细胞中高抒发；条款性基因敲除、药理学扼制及DNase I降解NET等实考据实，唾液链球菌通过携带NET促进CRC细胞移动及肺转机。⑤ 信号传导轴：唾液链球菌携带IRGM1与IQGAP1衔尾，特异性运行非经典WNT5A-PI3K/AKT信号通路，从而驱动中性粒细胞NET开释。
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Oral Streptococcus salivarius Couples Neutrophil IRGM1 Signaling to NET Formation and Colorectal Cancer Metastasis
2026-02-27 , doi: 10.1002/advs.202516546
重医大一院邹镇团队：肠-肺轴新机制，肠菌代谢物羟吲哚缓解急性肺损害PNAS——[9.1]
① 配景与瞎想：针对急性肺损害（ALI）枯竭灵验靶向药理阻挠的窘境，整合ARDS患者队伍代谢组学与小鼠模子揭示“肠-肺轴”分子交互网罗。② 核心发现与真义真义：约氏乳杆菌过头代谢物羟吲哚通过AhR-RelA轴扼制CXCL13权贵缓解ALI，为呼吸危重症防治提供了饮食-微生物阻挠新计策。③ 菌群代谢驱动：ARDS患者色氨酸代谢权贵混乱；约氏乳杆菌将色氨酸回荡为羟吲哚并经轮反转运至肺部，驱动了高色氨酸饮食对小鼠ALI的保护效应。④ 临床关联：血浆羟吲哚水平与ARDS患者PaO2/FiO2权贵正关联，是疾病发生的保护性生物秀雅物，补充羟吲哚权贵减轻小鼠肺损害。⑤ 分子机制：羟吲哚增强芳醇烃受体（AhR）与转录因子RelA衔尾从而“阻隔”RelA，权贵扼制其对Cxcl13的转录激活；遗传敲除或抗体中庸CXCL13可权贵模拟该保护效应。⑥ 细胞靶点：上述退换过程依赖肺巨噬细胞而非B细胞，明确了羟吲哚通过扼制肺部巨噬细胞分泌CXCL13来保管肺部免疫稳态的调控旅途。
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Microbial metabolite oxindole curbs acute lung injury by suppressing CXCL13
2026-02-27 , doi: 10.1073/pnas.2519332123
广东农科院杨雪芬团队：葡萄糖醛酸内酯强化肠说念黏液障蔽，缓解剧毒真菌稠浊损害Advanced Science——[14.1]
① 配景与瞎想：探究葡萄糖醛酸内酯（GLU）缓开脱氧雪腐镰刀菌烯醇（DON）肠说念损害的机制，接管仔猪、小鼠、类器官等多模子及多组学分析。② 核心概述：GLU通过菌群依赖和寂然双重路线激活芳烃受体（AHR），上调磺基转机酶GAL3ST3，促进粘卵白硫酸化以强化肠说念粘液障蔽，减轻DON肠说念损害。③ 保护表型：GLU减轻DON泄漏仔猪和小鼠的回肠病理损害、炎症及障蔽遏制，转录组辅导其作用与粘卵白硫酸化关联。④ 菌群-IAA轴：GLU富集回肠食淀粉乳杆菌，增多其代谢居品吲哚-3-乙酸（IAA）；菌群移植或IAA补充均可促进粘卵白硫酸化并缓解损害。⑤ 成功AHR激活：在无菌小鼠及类器官中，GLU仍能成功衔尾并激活AHR，促进粘卵白硫酸化，寂然于菌群施展保护作用。⑥ 卑劣机制与考据：GLU或IAA激活AHR信号，促进其核转位并转录上调GAL3ST3，AHR或GAL3ST3缺失均阻断GLU的促硫酸化及保护效应。
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Glucuronolactone Promotes Mucin Sulfation to Alleviate Deoxynivalenol-Induced Intestinal Injury via Microbiota-Dependent and -Independent AHR Activation
2026-02-23 , doi: 10.1002/advs.202522912
银屑病要道炎新视角，肠说念菌群可辩认疾病亚型与逃匿肠炎Annals of the Rheumatic Diseases——[20.6]
① 配景与瞎想：针对银屑病要道炎（PsA）表型异质性及共病炎症性肠病（IBD）会诊难的问题，通过对192名PsA患者开展多中心横断面筹议，整合肠说念宏基因组、血清细胞因子谱及粪钙卫卵白（fCAL）数据。② 核心发现与真义真义：肠说念微生物组特征权贵关联PsA特定表型，并提供了一组寂然于fCAL、效应量更大的IBD早期筛查生物秀雅物。③ 表型特异性特征：中轴型比拟外周型PsA患者，肠说念菌群α各样性权贵裁减，跟随 Prevotella copri 富集、共生菌减少以及血清IL-23、IL-17F和IL-8水平升高。④ 代谢功能谱：中轴型表型跟随菌群生物素与精氨酸生物合成通路权贵减轻，而新会诊IBD患者则进展出色氨酸与维生素B6代谢通路的耗竭。⑤ 寂然会诊秀雅物：新会诊IBD患者肠说念内 P. copri clade A、P. stercorea 等类群权贵富集，其会诊效应量权贵大于fCAL，且与fCAL水平无关联性。⑥ 外部考据：多个寂然队伍考据自满，以 P. copri 为核心的微生物签名在区分脊柱要道炎表型及识别新发IBD方面具有跨东说念主群的一致性。
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Microbial signatures in psoriatic arthritis distinguish disease phenotypes and newly diagnosed inflammatory bowel disease independent of faecal calprotectin
2026-02-27 , doi: 10.1016/j.ard.2026.01.018
Nature子刊：色氨酸酶失活，驱动虫豸-细菌互利共生演化Nature Microbiology——[19.4]
① 筹议配景与瞎想：针对开脱糊口细菌回荡为虫豸专性互利共生菌的遗传机制问题，通过大肠杆菌试验演化模子衔尾代谢组学，聚焦碳代谢顽固（CCR）通路卑劣的效应基因。② 核心发现与真义真义：色氨酸酶基因 tnaA 的失活足以驱动大肠杆菌与椿象（Plautia stali）建立互利共生，该机制在当然界多个椿象物种的 Pantoea 属共生菌中具有普适性。③ 分子交互机制：细菌 tnaA 或上游 CCR 通路基因 cyaA/crp 缺失，权贵下调色氨酸酶活性，阻断有毒吲哚生成并促进必需氨基酸色氨酸在肠隐窝及血淋巴中蕴蓄。④ 表型驱动因素：敲除 tnaA 权贵改善宿主成仙率及成年体色，且该改善成果可被引入功能性 tna 驾驭子或外源吲哚摄入权贵逆转。⑤ 演化普适性：当然界共生泛菌基因组均自然缺失 tnaA 基因；敲除环境分离株 Pantoea ananatis 的 tnaA 可部分复原其共生才调，辅导该突变是共生演化的要害节点。
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Tryptophanase disruption promotes insect-bacterium mutualism
2026-02-27 , doi: 10.1038/s41564-026-02264-z
质谱新设施，揭示荫藏的芳醇族羧醛肠菌居品Gut Microbes——[11]
① 筹议配景与瞎想：针对肠说念开端芳醇族羧醛（ArAs）因离子化遵循低导致检测难、功能不解的问题，哄骗3MPH生息化LC-MS/MS技能系统分析东说念主类、小鼠及共生菌代谢谱。② 核心发现与真义真义：证实肠说念菌群是多种ArAs的要害开端，发现吲哚-3-甲醛（I3A）和4-羟基苯甲醛（4HBA）在克罗恩病（CD）中特异性权贵减少，辅导其可当作区分CD与溃疡性结肠炎的潜在秀雅物。③ 定量技能冲破：基于安静同位素稀释法达成了对苯甲醛（BA）、4HBA、4-咪唑甲醛（4IA）及I3A的高智谋度定量，检测限达7.5-15.9 nM。④ 菌群驱动笔据：广谱抗生素阻挠权贵裁减了东说念主类和小鼠粪便中上述ArAs水平，确证了微生物在ArAs坐蓐中的主导作用。⑤ 要害居品菌株：体外培养证实罗伊氏粘液乳杆菌及肠球菌属具备高效合成多种ArAs的才调。⑥ 临床代谢特征：CD患者粪便I3A与4HBA水平权贵低于对照组，且与单形拟杆菌等关联菌丰采变化关联。⑦ 代谢均衡失调：CD患者中4HBA前体4-羟基苯乙酸（4HPA）权贵升高而4HBA裁减，辅导特定细菌代谢旅途在疾病现象下发生混乱。
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The role of gut microbes in production of aromatic carboxaldehydes
2026-02-21 , doi: 10.1080/19490976.2026.2632979
西法饮食与酒精的双重暴击，肠障蔽崩溃驱动肝纤维化Gut Microbes——[11]
① 配景与模子：为探究酒精与代谢风险因素协同加重脂肪肝病的机制，构建西法饮食叠加酒精的DUAL小鼠及斑马鱼模子，并衔尾多组学分析。② 核心发现与真义真义：酒精与代谢因素协同通过驱动肠说念菌群失衡、内毒素清楚及扼制肝脏CPT-1c活性促进脂肪性肝炎，揭示了代谢及酒精关联肝病（MetALD）的驱动因素与阻挠靶点。③ 肠说念障蔽损害：DUAL饮食权贵裁减肠说念精采邻接卵白及MUC2抒发，携带肠血管障蔽受损并提高血清LPS水平，进而激活肝脏TLR4/NF-κB炎症信号。④ 菌群致病考据：16S测序自满DUAL小鼠存在类似患者的拟杆菌属增多；抗生素处理权贵裁减LPS并改善肝脏脂肪变性，证实菌群失调是疾病进展的强因果因素。⑤ 脂质代谢混乱：酒精协同高脂饮食上调肠说念Cd36介导的脂肪接纳，并经LPS信号成功扼制肝细胞CPT-1c介导的β-氧化。⑥ 干估量策评估：粪菌移植可部分复原肠说念障蔽并减轻肝损害，跟随阿克曼菌属等故意菌增多，而多菌株益生菌补充在DUAL模子中未见权贵效应。
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Alcohol consumption in metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD): understanding the gut-liver crosstalk for clinical translation
2026-02-21 , doi: 10.1080/19490976.2026.2631834
Nature Reviews重磅：代谢疗法开启肠说念疾病精确阻挠新场所Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology——[51]
① 核心不雅点概述：本文建议肠说念代谢居品可当作驻扎和诊疗肠说念疾病的代谢疗法（Metabotherapy），通过退换免疫、上皮及神经细胞功能，针对炎症性肠病（IBD）等六类主病症制定精确干估量策。② 代谢居品开端与病理：肠说念代谢居品源于饮食、宿主及微生物群，其各样性与IBD和结直肠癌（CRC）等病理过程密切关联，短链脂肪酸（SCFAs）、色氨酸生息物及胆汁酸是要害的化学信使。③ 代谢疗法分类体系：阻挠技能分为增强故意路线的补充剂、安静剂、功能模拟剂，以及箝制无益路线的坐蓐扼制剂、降解剂和拮抗剂，旨在通过复原代谢稳态来法例疾病。④ 炎症性肠病调控机制：SCFAs通过扼制组卵白脱乙酰酶（HDAC）活性缓解炎症，色氨酸代谢物激活芳醇烃受体（AhR）增强障蔽功能，硒通过拔除活性氧扼制炎症反应。⑤ 结直肠癌双向作用：次级胆汁酸脱氧胆酸（DCA）与三甲胺-N-氧化物（TMAO）促进肿瘤发生及免疫兔脱，而SCFAs与酮体通过携带细胞周期停滞及增强CD8+T细胞功能施展驻扎作用。⑥ 代谢混乱阻挠靶点：10-羟基-顺-12-十八碳烯酸（HYA）通过游离脂肪酸受体（FFAR）调控肠脑轴扼制食欲，N-乳酰苯丙氨酸（Lac-Phe）等代谢物有助于减重，而TMAO则会损害胰岛素分泌功能。⑦ 未来技能与临床挑战：代谢疗法需开荒反应肠说念环境的靶向寄递系统，克服区域特异性与个体化互异，并开展永久临床安全性考据，以达成从试验室发现向精确医疗的回荡。
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Metabotherapy for intestinal disease: using metabolites to prevent and treat disorders of the gut
2026-03-02 , doi: 10.1038/s41575-026-01178-9
湖南农大王吉团队Cell Metab：动物筹议用什么饲料有认真（不雅点）Cell Metabolism——[30.9]
① 核心不雅点：本文探讨了纯化饲料与全食饲料在动物试验中的优劣，强调应优先计议生物学关联性而非单纯追务试验的可肖似性。② 纯化饲料局限：纯化饲料虽因精确调控被80%的西法饮食模子接管，但枯竭其他膳食要素常导致动物出现肠说念变短及代谢混乱等生理颓势。③ 全食饲料价值：全食饲料富含多糖与多酚等自然要素，通过与肠说念菌群的双向互作，在保管宿主免疫与代谢稳态中施展不成替代的作用。④ 试验论断矛盾：饲料基坦荡接影响筹议扫尾，如油脂对臃肿的影响在纯化与全食饲料配景下常产生天悬地隔以致矛盾的试验论断。⑤ 病理生理影响：永久摄入枯竭活性要素的纯化饲料会损害肠隐窝并诱发肝脏脂肪堆积，而补充纤维要素或改用全食饲料可逆转此类负面变化。⑥ 应用场景推选：药代能源学与养分枯竭筹议应首选纯化饲料，而波及微生物互作、永久疾病建模及临床回荡的筹议则更推选全食饲料。⑦ 模子选择原则：筹议者应基于试验办法在扫尾安静性与模子真确性间赢得均衡，不应盲目将纯化饲料视为统统动物筹议的普适程序。
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Scientific value and limitations of purified diets in animal research
2026-02-27 , doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.004
Cell Metab：隐没自然饲料干扰项，纯化饲料让动物试验更严谨（不雅点）Cell Metabolism——[30.9]
① 核心不雅点：纯化饲料通过模块化的要素精确法例，提高动物筹议中养分阻挠的因果忖度才调，是揭示饮食、代谢与疾病机制的要害器具。② 要素法例上风：纯化饲料由界讲明确的卵白质、脂肪、碳水及微量养分素构成，支抓单一变量的精确增减试验，而要素复杂的自然饲料因批次互异和杂质干扰难以剥离特定养分信号。③ 养分功能考据：通过养分素褫夺或添加试验，证实半胱氨酸通过退换辅酶A代谢影响体重及肠说念再生，成功论证了特定养分素对生理功能的必要性与充分性。④ 脂源效应互异：高脂饮食的脂肪开端会权贵改革代谢效应，如猪油或黄油产生的硬脂酰肉碱（CAR18:0）会扼制 CD8+ T 细胞功能从而加快肿瘤滋长，而植物油则无此效应。⑤ 药物互作干扰：纯化饲料能灵验幸免自然饲料中非养分要素的干扰，如大豆皂苷代谢物会携带肝酶加快PI3K扼制剂的拔除，导致药物疗效在不同饲料配景下出现偏差。⑥ 临床回荡旅途：基于纯化饲料界说的丝氨酸和甘氨酸法例计策已得手从癌症模子回荡至临床查考，解释了试验室发现的代谢脆流弊在东说念主类精确养分诊疗中的潜在价值。⑦ 筹议计策建议：筹议者应在机制探索阶段优先使用纯化饲料以确保严谨性，并在考据阶段衔尾东说念主类关联饮食模子，通过互补计策评估扫尾的稳重性与回荡后劲。
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Purified diets enable experimental rigor through compositional control in animal research
2026-02-27 , doi: 10.1016/j.cmet.2026.01.010
中国药大卢娜/赵嘉伟等：VMP1缺失阻遏精采邻接再轮回，加重肠炎中障蔽失守Advanced Science——[14.1]
① 配景与瞎想：针对IBD肠说念障蔽损害机制未明的问题，哄骗患者转录组数据、上皮特异性q敲除小鼠及类器官模子，探究精采邻接卵白的运载稳态。② 核心发现与真义真义：液泡膜卵白1（VMP1）介导的精采邻接卵白Occludin再轮回是保管肠说念上皮障蔽完好性的要害支抓，其功能颓势驱动了IBD障蔽功能贫乏与炎症进展。③ 疾病关联：肠粘膜转录组及临床样本考据自满，VMP1在IBD患者中抒发权贵下调，且其抒发水平与疾病严重程度呈强负关联。④ 肠说念障蔽表型：肠上皮Vmp1缺失权贵加浩繁肠杆菌携带的小鼠结肠炎，进展为肠说念通透性增多、细菌易位及炎症加重。⑤ Occludin运载贫乏：细胞试验标明，VMP1缺失导致Occludin无法通过逆转运复合体回收至质膜，转而插足ESCRT依赖的微自噬旅途降解；扼制降解无法逆转障蔽受损，辅导再轮回贫乏是核心致病才能。⑥ 分子互作机制：VMP1通过物理招募冠卵白1C（CORO1C）至晚期内体膜分裂位点，从而保险Occludin的逆转运复合体依赖性再轮回。
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Loss of VMP1 Impairs Tight Junction Recycling and Aggravates Intestinal Barrier Dysfunction in Inflammatory Bowel Disease
2026-02-27 , doi: 10.1002/advs.202521681
AI赋能振动胶囊，为肠癌检测开辟"触觉"新维度Advanced Science——[14.1]
① 配景与瞎想：针对结直肠癌早期病变难以通过传统内镜视觉识别的问题，开荒集成偏心电机、加快度计及蓝牙模块的自包含振动胶囊。② 核心发现与真义真义：哄骗振动引起的组织形变反馈达成非视觉化生物力学传感，为及时、微创的肠癌风险分层及病灶筛查提供了高智谋度的新式平台。③ AI分类历程：集中的原始信号经降噪、去均值及重采样处理，索求37个跨域特征并哄骗主要素分析降维，输入仅针对健康组织建模的单类支抓向量机。④ 性能考据：体外气动模拟器试验自满病灶分类准确率达99.5%，盲法离体猪结肠试验中至极组织检出率达95.26%且误报率极低。⑤ 物理机制阐释：等效动态模子证实等效线性刚度悉数k1与病灶硬度具有强单调正关联性，揭示了AI模子判别组织至极的生物力学实质。
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AI-Enhanced Vibrational Capsule for Minimally Invasive Detection of Abnormal Bowel Tissue
2026-02-17 世界杯体育, doi: 10.1002/advs.202517936
久了肠说念微环境，重构肠-脑互作贫乏的病理图谱（综述）Gastroenterology——[25.1]
① 核心主旨：肠说念微环境通过饮食、微生物、上皮障蔽、免疫及神经内分泌因子的复杂交互，驱动肠-脑互作贫乏（DGBI）的病理生理过程。② 饮食携带症状旅途：高脂饮食通过胆囊收缩素加重功能性消化不良症状，而可发酵寡糖、双糖、单糖和多元醇（FODMAPs）通过浸透效应、产气及免疫活化诱发肠易激概括征（IBS）痛觉。③ 微生物组功能转型：菌群过头代谢居品如胆汁酸、短链脂肪酸（SCFAs）通过微生物-肠-脑轴退换肠说念能源与障蔽，筹议重点已从静态丰采转向动态代谢功能分析。④ 上皮障蔽与酶枯竭：IBS患者常跟随肠说念通透性增多、黏膜生物膜变成或黏液层遏制，且成东说念主中被永久冷落的蔗糖-异麦芽糖酶枯竭亦是症状产生的进军病因。⑤ 神经内分泌精确转导：肠内分泌细胞中的神经足细胞（neuropod cells）达成肠说念信号向大脑的毫秒级传递，5-羟色胺过头转运卵白基因多态性则介导了个体症状互异。⑥ 神经免疫交互激活：肥硕细胞和嗜酸性粒细胞在食品抗原或微生物居品刺激下开释组胺与神经滋长因子，促进神经纤维增生并诱发权贵的内脏高妙锐。⑦ 援救会诊技能进展：共聚焦激显豁微内镜细胞级成像、新式智能感知胶囊及呼气查考助力精确分型，但临床普及仍需克吃程序化与个体饮食干扰。⑧ 精确诊疗未来估量：整合多组学数据与东说念主工智能意见患者异质性，旨在开荒针对障蔽竖立、代谢退换及神经免疫通路的新式靶向干估量策。
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The Intestinal microenvironment and Disorders of Gut-Brain Interactions
2026-02-14 , doi: 10.1053/j.gastro.2026.02.015
从腹痛到便秘，儿科罗马V程序纳入肠脑互作贫乏新分类（综述）Gastroenterology——[25.1]
① 分类更新：罗马V程序将儿科肠-脑互作贫乏（DGBI）由年纪划归转为基于区域和症状分类，分为腹痛、排便及不适三大类，并引入胆说念难堪等新实体。② 腹痛疾病：肠易激概括征（IBS）会诊需满6岁，强调腹痛为核心并摒除经期干扰，诊疗推选知道行径疗法与低FODMAP饮食。③ 便秘程序：功能性便秘斡旋各年纪段程序并量化硬便界说，首选聚乙二醇诊疗，强调应与以腹痛为首发进展的IBS进行辩认。④ 胆说念难堪：新增胆说念难堪概括征关注右上腹急性发作，由于该病具有自限性且手术成果不细则，临床建议在手术前优先尝试保守疗法。⑤ 不适概括征：婴儿不适概括征取代肠绞痛，病理波及微生物组发育至极，阻挠要点由缓解结肠痉挛转向家长安抚与多学科支抓。⑥ 抓续难堪：核心肠腹痛概括征关注抓续难堪对功能的法例，依赖多学科团队应用催眠或精神类药物靶向肠脑轴进行阻挠。⑦ 新增病种：引入功能性腹胀与一过性直肠痛，接管成东说念主程序以提高全生命周期会诊的一致性并促进临床流行病学筹议。⑧ 诊疗原则：筹议倡导以生物热枕社会模子为核心，通过脑肠轴疗法达成个体化惩办，旨在减少过度查验并提高患儿永久的糊口质地。
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Lower and Biliary Disorders of Gut-Brain Interaction: Child/Adolescent
2026-02-17 , doi: 10.1053/j.gastro.2026.01.036
罗马V程序更新，儿童功能性胃肠病诊疗插足精确时期（综述）Gastroenterology——[25.1]
① 罗马V程序更新：系统改造儿童上消化说念肠-脑互作贫乏（DGBI）的分类，将症状形色与高分辨率测压等客不雅检测深度整合，建立更精确的多学科诊疗框架。② 食管疾病新表型：建立反流高敏反应与无反流食管痛症会诊，需经 pH 阻抗监测证据酸泄漏精深，并哄骗症状指数等目的量化关联。③ 空气通过贫乏分类：新增食管空气通过贫乏，明确区分吞气症与上腹部呃逆的病理机制，强调其当作独建功能性贫乏的临床真义真义。④ 喂养贫乏亚型细化：建议功能性儿童喂养贫乏分类，涵盖预期性法例性喂养及饥饿退换贫乏等亚型，旨在替代形色暧昧的进食贫乏术语。⑤ 胃十二指肠概括征：细化吐逆概括征与慢性恶心概括征程序，强调吐逆概括征的偏头痛关联性，以及慢性恶心概括征与体位性心动过速概括征的共病特征。⑥ 功能性消化不良分类：保管功能性消化不良在餐后不适概括征（PDS）与上腹痛概括征的亚型分离，并将 PDS 的症状频率阈值提高至每周密少 3 天。⑦ 多学科阻挠有策画：推选神经退换剂如三环类抗抑郁药、知道行径疗法及物理阻挠如膈式呼吸当作一线疗法，强调身心整合诊疗的必要性。⑧ 儿童发育特异性：针对不同庚纪段症状抒发互异，引入发育适配性会诊目的，强调摒除嗜酸性食管炎等器质性病变是建建功能性会诊的前提。
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Rome V Pediatric Upper Gastrointestinal Disorders of Gut-Brain Interaction
2026-02-17 , doi: 10.1053/j.gastro.2026.01.039
发布于：北京市